شناسایی عواملی که ممکن است موجب آغاز دیابت نوع 1 شوند
12 فوریه 2016- گروهی از محققان به سرپرستی محققان دانشگاه پزشکی کلورادو، یک گروه جدید از آنتی ژن ها را شناسایی کرده اند که ممکن است عامل آغاز کننده ی دیابت نوع 1 باشند. نتایج این تحقیق درشماره ی آخر مجله ی Scienceمنتشر شد.
دربیماری خود ایمنی، یک سوال کلیدی این است که چرا سیستم ایمنی به بافت های خودی بدن حمله می کند؟
دیابت نوع 1، فرم خود ایمنی بیماری دیابت است که در آن سلولهای بتا در پانکراس توسط سلولهای سیستم ایمنی بخصوص سلولهای Tتخریب می شوند.
انسولین هورمون تنظیم کننده ی قند خون است و بدون وجود انسولین حیات فرد بخطر می افتد. درحال حاضر هیچ درمانی برای بیماری دیابت نوع 1 وجود ندارد.
پرفسور Haskinsنویسنده ی مسئول این مقاله و استاد ایمونولوژی و میکروبیولوژی می گوید: آزمایشگاه ما به مطالعه ی سلولهای Tشناخته شده بنام CD4 T cellپرداخت، ما بروی سلولهای autoreactive CD4با استفاده از یک مدل موش مبتلا به دیابت اتوایمیون تمرکز کردیم و بخصوص بر شناسایی آنتی ژنی که موجب فعال شدن این سلولهای Tمی شود، متمرکز شدیم.
آنتی ژنها، قطعات پروتئینی یا پپتیدهایی هستند که توسط سلولهای ارائه دهنده ی آنتی ژن به سلولهای Tارائه می شوند.
بطور معمول، انتظار می رود یک سلول CD4 Tبه آنتی ژن های خارجی مانند پپتیدهای ویروسی پاسخ دهد، اما در بیماری خود ایمنی، سلولهای Tبه آنتی ژنهایی که در بدن تولید می شوند، پاسخ می دهند، پروتئین ها و پپتیدهایی که اتوآنتی ژن نامیده می شوند.
هنگامیکه یک سلول autoreactiveآنتی ژن خود را می یابد، فعال شده و می تواند بیماری را آغاز کند. با شناسایی این آنتی ژنها، دانشمندان ممکن است بتوانند از این اطلاعات، برای شناسایی سلولهای autoreactive T در مراحل اولیه ی بیماری استفاده کنند و یا از این بهتر، افراد در معرض خطر را شناسایی نمایند.
چنانچه دانشمندان بتوانند از این آنتی ژنها برای خاموش نمودن سلولهای Tتخریب کننده، استفاده کنند، دراین صورت امکان پیشگیری از بروز دیابت نوع 1 یا سایر بیماریهای اتوایمیون فراهم می شود.
دکترHaskinsو همکارانش در این تحقیق، قطعاتی از سلولهای بتا را که شامل آنتی ژنهای سلولهای autoreactive CD4بود، آنالیز نمودند. آنها گروه جدیدی از آنتی ژنها را کشف نمودند که شامل قطعاتی از انسولین متصل به پپتیدهایی از سایر پروتئین های موجود در سلولهای بتا بود، این اتصال منجر به تولید پپتیدهای هیبریدی انسولین شده بود که توسط ژنوم انسان کد نمی شوند.
چنانچه پپتیدها دچار تغییراتی شوند که ساختار آنها با نوع اصلی آن در بدن متفاوت باشد، در این صورت برای سیستم ایمنی پپتید خارجی محسوب می شوند و به همین دلیل هدف سلولهای autoreactive Tقرار می گیرند.
کشف پپتیدهای هیبریدی به عنوان اهداف سیستم ایمنی، توضیح موجهی را برای حمله ی سیستم ایمنی به سلولهای بتا ارائه می دهد. این کشف همچنین می تواند به درک بهتر سایر بیماریهای اتوایمیون کمک کند.
منبع:
www.medicalnewstoday.com/releases/306465.php